2006 Carl-Henrik Heldin, Ludwiginstitutet för cancerforskning

"Carl-Henrik Heldin disputerade 1980 vid dåvarande institutionen för medicinsk och fysiologisk kemi. Han blev 1986 chef för Uppsalas filial för Ludwiginstitutet för cancerforskning, och utnämndes 1992 till professor i molekylär cellbiologi vid Uppsala Universitet. Carl-Henrik Heldin har en omfattande publikationslista med över 500 artiklar och är en av Sveriges mest citerade forskare under tidsperioden 1986-2006 .

Under sin doktorandperiod grundlade Carl-Henrik Heldin ett intresse för vad som skulle komma att resultera i decennier av världsledande forskning om hur tillväxtfaktorer styr intracellulära signalleringssystem. Med utgångspunkt i karakterisering av PDGF:s biologiska och biokemiska egenskaper knöts PDGF-inducerad tyrosinspecifik fosforylering till identifieradet av receptorer för PDGF, samt dessa receptorers alter ego som on k ogener. Detta har lett till en detaljerad bild av hur PDGF ökar cellers tillväxt, och således hur detta kan orsaka okontrollerad tillväxt och canceromvandling. Carl-Henrik Heldins intresse för signaltransduktionsvägar breddades så småningom till att omfatta också bl. a TGFß och dess signaleringsmekanismer via serin/threoninkinasreceptorer och intracellulära Smad-molekyler. Även om TGFß primärt har tillväxthämmande egenskaper, så kan TGFß:s effekter på celldifferentiering, samt dess angiogena och immunhämmande aktiviteter, öka den invasiva egenskapen hos cancerceller under senare delen av tumörprogressionen. Sammantagna har dessa resultat intensifierat arbetet med att finna antagonister till PDGF och TGFß. Inhibitorer av PDGF-receptorer (imatinib/Glivec/Gleevec/STI571) testas för närvarande både experimentellt och i kliniska studier.

Carl-Henrik Heldins arbete representerar således en långsiktig och målmedveten strategi att utifrån basal, medicinsk grundforskning förklara cellulära processer, såväl normala som patologiska. Hittills uppnådda resultat ger stort hopp om att denna förståelse skall leda till framtagning av interventioner vid proliferativa sjukdomstillstånd."